بررسی ارتباط بین سیستم ایمنی و وضعیت التهابی در چاقی با مکانیسم های مقاومت به انسولین

ماکروفاژهای بافت چربی (atms) در طی چاقی به درون بافت چربی ارتشاح پیدا کرده و باعث ایجاد مقاومت به انسولین کمک می شوند. التهاب بافت چربی به واسطه ی تغییر در جمعیت سلول های ایمنی بافت چربی مشخص می شود به طوری که موجب تغییر در پروفایل سایتوکاینی بافت چربی شده و ترشح ادیپوکین های التهابی، ارتشاح ماکروفاژ ها و کموکاین ها را از بافت چربی تداوم می بخشد. فعال سازی کیناز های مختلف، فاکتور های رونویسی بافت چربی مانند ppar-  و nfkb را تغییر می دهد. این تغییرات، پیام رسانی انسولین را تضعیف و ترشح ادیپوکین ها و اسیدهای چرب آزاد را القا می کند. التهاب بافت چربی می تواند موجب القا وضعیت التهابی سیستمیک یا موضعی در بدن شود به طوری که این التهاب می تواند منشا بسیاری از اختلالات متابولیک، دیابت نوع 2 و بیماری قلبی عروقی به شمار آید. منشا سایتوکاین های مسئول ایجاد مقاومت به انسولین از خود بافت دارای مقاومت به انسولین است ولی تا حد زیادی این سایتوکاین ها حاصل ماکروفاژهای فعال شده موجود در این بافت ها هستند. این سایتوکاین های التهابی هم با فرایندهای اتوکرین و پاراکرین موجب اختلال در سیگنالینگ انسولین در بافت و هم از طریق گردش خون سیستمیک بر مقاومت به انسولین در کل بدن اثر می گذارند که شرایط متابولیک نادرستی برای بدن ایجاد می کنند. واژگان کلیدی: ماکروفاژهای بافت چربی، التهاب، مقاومت انسولین